Панкреатические островки

Эндокринная часть поджелудочной железы состоит из 1-2 млн. островков, называемых островками Лангерганса (панкреатические островки). Круглые, иногда овальные островки лежат внутри ткани поджелудочной железы и состоят из железистых клеток, окруженных многочисленными капиллярами.

Наиболее важными гормонами, здесь вырабатывающимися, являются инсулин, глюкагон и соматостатин. Инсулин и глюкагон действуют противоположным образом (антагонисты), в то время как соматостатин обладает паракринной функцией, подавляя высвобождение как инсулина, так и глюкагона, снижая таким образом использование питательных веществ, всасываемых в кишечнике.

Около 60% клеток островков (инсулоцитов) образует инсулин, 25% – глюкагон, 15% – соматостатин Инсулин и глюкагон являются основными гормонами, регулирующими углеводный обмен. Инсулин способствует откладыванию поглощенных питательных веществ в форме гликогена или жиров, в то время как глюкагон мобилизует энергетические резервы во время голодания или стрессовых ситуаций. К тому же эти два гормона регулируют концентрацию глюкозы в крови, поддерживая ее по возможности на постоянном уровне (60-100 мг глюкозы на 100 мл крови). Инсулин способствует синтезу гликогена в печени и облегчает поглощение глюкозы в клетках, понижая уровень сахара в крови. Действие глюкагона заключается в разложении гликогена до глюкозы в печени с повышением уровня сахара в крови.

Снижение функции панкреатических островков

Недостаточная физиологическая активность инсулина, образованного клетками панкреатических островков, является причиной сахарного диабета, очень распространенной болезни обмена веществ. Две наиболее распространенные его формы называются диабетом I и II типа. Диабет I типа (в 5% случаев) обычно начинается в детстве и требует лечения инсулином в течение всей жизни, так как клетки, образующие инсулин, разрушаются вследствие аутоиммунного процесса.

Диабет типа II (в 90% случаев) проявляется позже (в возрасте 35 лет и старше) и возникает из-за нарушения ответа периферических тканей на действие инсулина (резистенстность, или устойчивость, к инсулину). При сахарном диабете любого типа уменьшенное поглощение глюкозы внутрь клеток из кровотока приводит к повышению концентрации глюкозы в крови. Поэтому глюкоза не может больше таким образом поддерживать энергетические потребности клеток, а увеличивается использование других энергетических источников, таких как жирные кислоты и эндогенные белки.

В результате происходит нарушение липидного обмена веществ, при котором жир откладывается на стенках кровеносных сосудов, что приводит к раннему началу и быстрому развитию артериоскероза, который, в свою очередь, служит причиной ишемии множества систем органов.

Другим следствием гипергликемии является выделение повышенного количества глюкозы с мочой. Это приводит к осмотическому диурезу, который обнаруживается как чрезвычайно высокий объем выведения мочи (полиурия). Значительная потеря жидкости приводит к ненормально сильной жажде и к возмещающему ее потреблению больших объемов жидкости (повышенная жажда, полидипсия). При тяжелых формах диабета кислые метаболические продукты, такие как кетоновые тела, могут опасно повысить кислотность крови.

При отсутствии лечения это может стать причиной острого состояния, опасного для жизни и характеризующегося редким очень глубоким дыханием (дыхание Куссмауля), судорогами и потерей сознания, т.е. диабетической комы. Курс лечения сахарного диабета включает строгие ограничения в потреблении углеводов и регулярный прием инсулина. Если не контролировать в достаточной мере концентрацию глюкозы в крови, хроническая гипергликемия может привести к тяжелым поздним осложнениям.