Иммунная система - регуляция во время сна
Специфическая для сна регуляция эндокринной активности не отделима также от специфической регуляции иммунной системы во время ночного сна, что показано как при непрерываемом сне, так и при депривации сна.
Установлено, что у человека сон оказывает активирующее влияние на адаптивный иммунитет, в то время как функции врожденного иммунитета в меньшей мере подвержены влияниям сна.
Однако вопрос о связи сна с функцией иммунитета является сложным, во-первых, потому, что еще нет ясности в доле влияния на иммунитет ограничения сна самого по себе как независимой варианты.
По изменению иммунных функций при депривации сна судить о влиянии на них сна самого по себе не вполне правомерно, так как она может быть следствием стресса, измененной локомоторной активности, изменений в паттерне питания, гормональных сдвигов, изменения температуры тела и других причин.
Каждая из этих переменных влияет на функцию иммунитета. Во-вторых, хотя в клинической практике давно известно, что депривация сна повышает уязвимость организма к инфекционным и опухолевым заболеваниям, к системным воспалительным процессам, количественная оценка этого влияния дана в немногих исследованиях.
Парадоксально, что краткосрочная депривация сна может повышать иммунную защиту организма, а длительное ограничение сна разрушает ее. Несмотря на эти оговорки, ограничение сна, без сомнения, негативно влияет на иммунную систему.
Как известно, чаще всего исследователи выбирают в качестве маркера состояния иммунной системы не только количественные характеристики клеток белой крови, но и количество клеток-киллеров или уровень цитокинов в плазме крови.
Установлено, что обычный ночной сон в регулярном цикле сон – бодрствование ассоциируется с наиболее выраженными колебаниями количества белых клеток крови. В вечерние часы отмечается максимум количества циркулирующих в крови гранулоцитов, моноцитов, Т- и В-клеток и уменьшение их в ночное время с минимумом в утренние часы.
Наоборот, количество клеток-киллеров и цитотоксическая активность этих клеток достигает минимума в начале ночного сна, затем постепенно нарастает вплоть до полуденных часов. Физиологическое значение различной регуляции показателей иммунных функций остается не вполне понятным.
Снижение количества клеток может отражать их повышенную миграцию в околососудистое пространство или лимфоидную ткань, но также может быть следствием скопления их в стенках сосудов или аккумуляции в селезенке.
Ночной сон сопровождается также специфическими изменениями активности цитокиновой сети, обеспечивающей интегративную деятельность всего нейро-иммунно-эндокринового комплекса.
Участие цитокинов, в том числе интерферона-альфа в процессах сна – бодрствования
Интерферон-альфа изменяет продолжительность NREM-сна, влияет на уровень многих сомногенных цитокинов и воздействует на опиоидные рецепторы.
Например, в начале инфекционных заболеваний на ЭЭГ увеличиваются медленные волны сна и активность дельта-волн, что объясняют нарастанием в несколько раз выработки интерферона-альфа и стимулирующих его генов в глиальных клетках и нейронах при внедрении в организм инфекционного начала. Другой механизм влияния интерферона-альфа на процессы сна-бодрствования, возможно, обусловлен его связью с активностью орексина, который участвует в механизмах пробуждения.
Показано, что продукция интерлейкина-1(3 и фактора некроза опухолей на большом протяжении непрерываемого ночного сна снижена. В ряде исследований выявлены систематические изменения концентрации интерлейкина-6 в пределах 24-часового цикла сон—бодрствование. Продукция же интерлейкина-2 во время ночного сна отчетливо нарастает. Доказано, что в ночные часы нарастает количество Т хелперов 1, отражающих иммунную защиту (с максимумом около 3 часов ночи).
В целом во время сна реакции на стресс отсутствуют и активность нейроэндокринной и иммунной систем становится объектом спонтанного и базального саморегулирования, механизмы которого все еще полностью не разгаданы.
Курсы массажа в Санкт-Петербурге - учитесь у лучших
