Апноэ и внезапная смерть у людей с сердечной недостаточностью
Центральное сонное апноэ у пациентов с сердечной недостаточностью также ассоциируется с рядом предсердных и желудочковых аритмий.
Факторами риска развития фатальных аритмий являются повышающие электрическую нестабильность миокарда его ишемия, постинфарктное состояние, сердечная недостаточность и пожилой возраст. Сонные апноэ в результате внезапного повышения артериального давления (АД) и активации симпатических нервов сердца, что провоцируется выраженным уменьшением насыщения крови кислородом, сопровождаются ночными желудочковыми тахикардиями.
Частые или комплексные аритмии в ночное время отмечаются также при артериальной гипертензии. Ночная гипертензия является маркером нарушения наполнения левого желудочка.
У пациентов с гипертензией при ночном понижении АД даже менее чем на 10% повышен риск общей и кардиологической смерти, причиной которой может стать ишемия миокарда, локальная или полная желудочковая аритмия, инсульт, усиление повреждения сердца, включая его гипертрофию.
У пациентов с сердечной патологией, особенно у принимающих препараты – блокаторы кальциевых каналов, случаи ночной асистолии могут быть базой возникновения желудочковых аритмий.
Пролонгация проведения возбуждения облегчает развитие пароксизмов летальной мерцательной тахиаритмии желудочков.
Ночная асистолия может быть особенно аритмогенна у пациентов с синдромом удлиненного QT, в том числе у грудных детей. Летальные аритмии возникают почти исключительно во время сна, когда интервал QT еще более удлиняется. Увеличенная в ночное время дисперсия интервала QT у людей, переживших клиническую сердечную смерть, свидетельствует о повышенной во время ночного сна уязвимости к аритмиям сердца.
REM-зависимый ночной аритмогенез может иметь значительный аффективный компонент. Сновидения в эпизодах REM-сна, которые могут быть яркими, странными, эмоционально насыщенными, обычно генерируют эмоции гнева и страха. Так как именно с этими эмоциями связывают случаи острого инфаркта миокарда и внезапной смерти в дневное время, логично предположить, что эти эмоции, переживаемые при ночных сновидениях, могут привести к летальному исходу.
У пациентов с ишемической болезнью сердца (ИБС), инфарктом миокарда, сахарным диабетом типичный циркадианный паттерн сниженной симпатической активности в ночное время изменен. Причиной этого может быть или нарастание в ночное время симпатической активности, или снижение парасимпатических влияний по сравнению со здоровыми людьми.
Устойчивым индикатором риска внезапной смерти у пациентов после инфаркта миокарда является уменьшение ВСР в период медленного сна. Понижение мощности высокочастотного компонента спектра СР наблюдается приблизительно за 10 мин до развития ишемии миокарда.
У пациентов, недавно перенесших инфаркт миокарда, симпатическая активность СР наблюдается не только во время REM-сна, но и NREM-сна.
Повышенная адренергическая активность может наслаиваться на изменения тонуса блуждающего нерва, и этот комплекс приводит к рефрактерности предсердий, дисперсии реполяризации и изменению внутрипредсердной проводимости, что увеличивает предрасположенность к развитию фибрилляций предсердий.
Во время NREM-сна у пациентов с сердечной патологией есть угроза развития гипотонии с нарушением кровотока по стенозированным коронарным сосудам и возможным развитием ишемии и инфаркта миокарда. В ряде случаев частота аритмий может быть повышенной и в фазе NREM-сна, когда гипотензия приводит к нарушению коронарной перфузии или когда в связи с генерализованным замедлением ЧСС начинают активироваться латентные очаги возбуждения.
На фоне гипотензивного эффекта NREM-сна лекарственная терапия гипертонической болезни может его усиливать и приводить к риску тромбоза и эмболий сосудов сердца и мозга. Во время NREM-сна снижается метаболический порог развития ишемии, который отличается наименьшими величинами с 1 до 3 часов. В эти часы ишемия миокарда у пациентов с коронарной патологией может развиваться при ЧСС=83 в минуту, а не 96 в минуту, как в период дневного бодрствования.
Провоцировать ночную ишемию миокарда во время сна может и преходящее тромбообразование как результат снижения фибринолитической активности, гиперкоагуляции, повышенной вязкости крови и образования свободных радикалов.
У пациентов с поврежденным вследствие атеросклероза эндотелием коронарных сосудов ацетилхолин, выделяющийся при всплеске вагусной активности, может вызвать скорее парадоксальный эффект коронароспазма, чем вазодилатацию, из-за нарушения выделения эндотелием релаксирующего фактора.
Специфические механизмы сердечных эпизодов во время REM-сна включают прямые влияния на электрофизиологический статус миокарда или непрямые последствия нарастания ЧСС и повышения АД, которые могут привести к внутрипредсердной агрегации тромбоцитов и их повреждению с высвобождением факторов свертывания крови и проаритмических составляющих.
Паттерн дыхания в эпизодах REM-сна крайне непостоянен, что может привести к снижению обеспечения организма кислородом, особенно у пациентов с легочными или сердечными заболеваниями. Нейроны, контролирующие основную дыхательную мышцу – диафрагму – при REM-сне в норме не затормаживаются, хотя активность вспомогательных скелетных дыхательных мышц и мышц верхних дыхательных путей заметно снижается.
Это особенно выражено у грудных детей. В результате прекращения центральной регуляции дыхания или спазма дыхательных путей по нескольку сотен раз за ночь могут развиваться сонные апноэ с неблагоприятными последствиями для кардиореспираторной системы в целом.
Апноэ - риск в дневное время
Сонные апноэ являются фактором риска фатальных кардиологических событий и в дневное время, включая инфаркт миокарда, застойную сердечную недостаточность с систолической дисфункцией, а также инсульт. Обструктивное сонное апноэ вызывает увеличение выработки вазоактивных протеинов, высвобождение медиаторов воспаления (цитокинов и С-реактивного белка), усиление адгезии молекул, приводящей к прикреплению клеток белой крови к эндотелию и их миграции из кровеносного русла, дисфункцию эндотелия и другие нарушения.
У пациентов с сонным апноэ отмечается высокий уровень симпатической вазомоторной активности, который еще более повышается во время сна. REM-сон (и в итоге ночной сон вообще) для пациентов с заболеваниями сердца является состоянием высокого риска.
Драматичность проблемы риска ночного сна состоит в том, что у многих людей кардиореспираторные заболевания часто вовремя не диагностируются, не предпринимается никаких профилактических мер, и часто люди даже не просыпаются при развертывании кардиологического или респираторного дистресса и поэтому не получают неотложной помощи.
В фазу NREM-сна при временном повышении АД отмечается замедление, приостановка дыхания или уменьшение его глубины, а даже небольшое снижение АД вызывает нарастание частоты дыхания. Паузы в дыхании и повышенная его частота представляют собой компенсаторные механизмы, нормализующие уровень АД.
Отсутствие таких нормальных по длительности пауз в дыхании, уменьшение вариабельности дыхания и снижение дыхательных вариаций ЧСС характерны для новорожденных, у которых позже может развиться синдром внезапной младенческой смерти (SIDS), и являются симптомом недостаточности компенсаторных механизмов.
Снижение вариабельности сердечного ритма также типично для грудных детей с врожденным гиповентиляционным синдромом, при котором отсутствует драйв дыхания во время сна.
Внезапная смерть детей
Связанные со сном нарушения дыхания становятся наиболее вероятной причиной смерти детей в возрасте от 1 недели до 1 года. Фатальным при этом являются развивающиеся гипотензия и брадикардия, обусловленные дефицитом рефлекторной координации ЧСС, АД и дыхания во время сна. Причиной этого дефицита могут быть недостаточные связи nucleus arcuate с другими структурами мозга у детей с SIDS, так как мускариновая холинергическая активность этой области включена в кардиореспираторный контроль.
ЧСС у детей, погибающих позже от SIDS, обычно выше и менее вариабельна, что указывает на измененную автономную регуляцию.
Предшествовать смерти может тахикардия, длящаяся до 3 дней. За 1 мин до смерти происходит резкое падение АД практически до нуля. Компенсаторные механизмы не срабатывают. Повышению риска, обусловливающегося вкладом мозжечка в регуляцию АД, способствует положение во сне ребенка на животе лицом вниз. При этом статические стимулы могут напрямую модифицировать кардиоваскулярные реакции.
При SIDS происходит также нарушение реполяризации миокарда. В 19-летнем мультицентровом исследовании более чем 33 ООО детей выявлено значительное удлинение интервала QT у 24 младенцев, умерших в течение первого года жизни (SIDS).
Эти данные подтверждают, что SIDS может быть обусловлен генетическим дефектом, приводящим к нарушению развития симпатической иннервации сердца и изменяющим реполяризацию миокарда, что повышает риск желудочковых аритмий.
Ночная смерть часто наблюдается у детей с генотипом удлиненного ОТ, связанного с хромосомой 3 (LQT3). Дефект в гене натриевых каналов (SCN5A) ответственен за аритмии и уменьшение ЧСС. Этот генетический локус дефекта и удлиненный интервал QT являются независимыми предикторами риска.
Альтернация Т-волны, электрокардиографический индикатор повышенной предрасположенности к внезапной сердечной смерти, была зарегистрирована у детей, ставших жертвами SIDS или успешно вылеченных с использованием бета-блокаторов или электростимуляции сердца.
При лечении детей с LQT3 может быть полезно применение препаратов – блокаторов натриевых каналов или искусственных водителей ритма, но отмечается необходимость дальнейших проспективных исследований.
Массаж может предотвратить многие заболевания. Курсы массажа в Санкт-Петербурге
