Подписаться на рассылку | Личный кабинет | Наша группа ВК

Апноэ и внезапная смерть у людей с сердечной недостаточностью

Центральное сонное апноэ у пациентов с сердечной недостаточностью также ассоциируется с рядом предсердных и желудочковых аритмий.

Факторами риска развития фатальных аритмий являются повышающие электрическую нестабильность миокарда его ишемия, постинфарктное состояние, сердечная недостаточность и пожилой возраст. Сонные апноэ в результате внезапного повышения артериального давления (АД) и активации симпатических нервов сердца, что провоцируется выраженным уменьшением насыщения крови кислородом, сопровождаются ночными желудочковыми тахикардиями.

Частые или комплексные аритмии в ночное время отмечаются также при артериальной гипертензии. Ночная гипертензия является маркером нарушения наполнения левого желудочка.

Апноэ и внезапная смерть у людей с сердечной недостаточностью

У пациентов с гипертензией при ночном понижении АД даже менее чем на 10% повышен риск общей и кардиологической смерти, причиной которой может стать ишемия миокарда, локальная или полная желудочковая аритмия, инсульт, усиление повреждения сердца, включая его гипертрофию.

У пациентов с сердечной патологией, особенно у принимающих препараты – блокаторы кальциевых каналов, случаи ночной асистолии могут быть базой возникновения желудочковых аритмий.

Пролонгация проведения возбуждения облегчает развитие пароксизмов летальной мерцательной тахиаритмии желудочков.

Ночная асистолия может быть особенно аритмогенна у пациентов с синдромом удлиненного QT, в том числе у грудных детей. Летальные аритмии возникают почти исключительно во время сна, когда интервал QT еще более удлиняется. Увеличенная в ночное время дисперсия интервала QT у людей, переживших клиническую сердечную смерть, свидетельствует о повышенной во время ночного сна уязвимости к аритмиям сердца.

REM-зависимый ночной аритмогенез может иметь значительный аффективный компонент. Сновидения в эпизодах REM-сна, которые могут быть яркими, странными, эмоционально насыщенными, обычно генерируют эмоции гнева и страха. Так как именно с этими эмоциями связывают случаи острого инфаркта миокарда и внезапной смерти в дневное время, логично предположить, что эти эмоции, переживаемые при ночных сновидениях, могут привести к летальному исходу.

У пациентов с ишемической болезнью сердца (ИБС), инфарктом миокарда, сахарным диабетом типичный циркадианный паттерн сниженной симпатической активности в ночное время изменен. Причиной этого может быть или нарастание в ночное время симпатической активности, или снижение парасимпатических влияний по сравнению со здоровыми людьми.

Устойчивым индикатором риска внезапной смерти у пациентов после инфаркта миокарда является уменьшение ВСР в период медленного сна. Понижение мощности высокочастотного компонента спектра СР наблюдается приблизительно за 10 мин до развития ишемии миокарда.

У пациентов, недавно перенесших инфаркт миокарда, симпатическая активность СР наблюдается не только во время REM-сна, но и NREM-сна.

Повышенная адренергическая активность может наслаиваться на изменения тонуса блуждающего нерва, и этот комплекс приводит к рефрактерности предсердий, дисперсии реполяризации и изменению внутрипредсердной проводимости, что увеличивает предрасположенность к развитию фибрилляций предсердий.

Во время NREM-сна у пациентов с сердечной патологией есть угроза развития гипотонии с нарушением кровотока по стенозированным коронарным сосудам и возможным развитием ишемии и инфаркта миокарда. В ряде случаев частота аритмий может быть повышенной и в фазе NREM-сна, когда гипотензия приводит к нарушению коронарной перфузии или когда в связи с генерализованным замедлением ЧСС начинают активироваться латентные очаги возбуждения.

На фоне гипотензивного эффекта NREM-сна лекарственная терапия гипертонической болезни может его усиливать и приводить к риску тромбоза и эмболий сосудов сердца и мозга. Во время NREM-сна снижается метаболический порог развития ишемии, который отличается наименьшими величинами с 1 до 3 часов. В эти часы ишемия миокарда у пациентов с коронарной патологией может развиваться при ЧСС=83 в минуту, а не 96 в минуту, как в период дневного бодрствования.

Провоцировать ночную ишемию миокарда во время сна может и преходящее тромбообразование как результат снижения фибринолитической активности, гиперкоагуляции, повышенной вязкости крови и образования свободных радикалов.

У пациентов с поврежденным вследствие атеросклероза эндотелием коронарных сосудов ацетилхолин, выделяющийся при всплеске вагусной активности, может вызвать скорее парадоксальный эффект коронароспазма, чем вазодилатацию, из-за нарушения выделения эндотелием релаксирующего фактора.

Специфические механизмы сердечных эпизодов во время REM-сна включают прямые влияния на электрофизиологический статус миокарда или непрямые последствия нарастания ЧСС и повышения АД, которые могут привести к внутрипредсердной агрегации тромбоцитов и их повреждению с высвобождением факторов свертывания крови и проаритмических составляющих.

Паттерн дыхания в эпизодах REM-сна крайне непостоянен, что может привести к снижению обеспечения организма кислородом, особенно у пациентов с легочными или сердечными заболеваниями. Нейроны, контролирующие основную дыхательную мышцу – диафрагму – при REM-сне в норме не затормаживаются, хотя активность вспомогательных скелетных дыхательных мышц и мышц верхних дыхательных путей заметно снижается.

Это особенно выражено у грудных детей. В результате прекращения центральной регуляции дыхания или спазма дыхательных путей по нескольку сотен раз за ночь могут развиваться сонные апноэ с неблагоприятными последствиями для кардиореспираторной системы в целом.

Апноэ - риск в дневное время

Апноэ

Сонные апноэ являются фактором риска фатальных кардиологических событий и в дневное время, включая инфаркт миокарда, застойную сердечную недостаточность с систолической дисфункцией, а также инсульт. Обструктивное сонное апноэ вызывает увеличение выработки вазоактивных протеинов, высвобождение медиаторов воспаления (цитокинов и С-реактивного белка), усиление адгезии молекул, приводящей к прикреплению клеток белой крови к эндотелию и их миграции из кровеносного русла, дисфункцию эндотелия и другие нарушения.

У пациентов с сонным апноэ отмечается высокий уровень симпатической вазомоторной активности, который еще более повышается во время сна. REM-сон (и в итоге ночной сон вообще) для пациентов с заболеваниями сердца является состоянием высокого риска.

Драматичность проблемы риска ночного сна состоит в том, что у многих людей кардиореспираторные заболевания часто вовремя не диагностируются, не предпринимается никаких профилактических мер, и часто люди даже не просыпаются при развертывании кардиологического или респираторного дистресса и поэтому не получают неотложной помощи.

В фазу NREM-сна при временном повышении АД отмечается замедление, приостановка дыхания или уменьшение его глубины, а даже небольшое снижение АД вызывает нарастание частоты дыхания. Паузы в дыхании и повышенная его частота представляют собой компенсаторные механизмы, нормализующие уровень АД.

Отсутствие таких нормальных по длительности пауз в дыхании, уменьшение вариабельности дыхания и снижение дыхательных вариаций ЧСС характерны для новорожденных, у которых позже может развиться синдром внезапной младенческой смерти (SIDS), и являются симптомом недостаточности компенсаторных механизмов.

Снижение вариабельности сердечного ритма также типично для грудных детей с врожденным гиповентиляционным синдромом, при котором отсутствует драйв дыхания во время сна.

Внезапная смерть детей

Связанные со сном нарушения дыхания становятся наиболее вероятной причиной смерти детей в возрасте от 1 недели до 1 года. Фатальным при этом являются развивающиеся гипотензия и брадикардия, обусловленные дефицитом рефлекторной координации ЧСС, АД и дыхания во время сна. Причиной этого дефицита могут быть недостаточные связи nucleus arcuate с другими структурами мозга у детей с SIDS, так как мускариновая холинергическая активность этой области включена в кардиореспираторный контроль.

ЧСС у детей, погибающих позже от SIDS, обычно выше и менее вариабельна, что указывает на измененную автономную регуляцию.

Предшествовать смерти может тахикардия, длящаяся до 3 дней. За 1 мин до смерти происходит резкое падение АД практически до нуля. Компенсаторные механизмы не срабатывают. Повышению риска, обусловливающегося вкладом мозжечка в регуляцию АД, способствует положение во сне ребенка на животе лицом вниз. При этом статические стимулы могут напрямую модифицировать кардиоваскулярные реакции.

При SIDS происходит также нарушение реполяризации миокарда. В 19-летнем мультицентровом исследовании более чем 33 ООО детей выявлено значительное удлинение интервала QT у 24 младенцев, умерших в течение первого года жизни (SIDS).

Эти данные подтверждают, что SIDS может быть обусловлен генетическим дефектом, приводящим к нарушению развития симпатической иннервации сердца и изменяющим реполяризацию миокарда, что повышает риск желудочковых аритмий.

Ночная смерть часто наблюдается у детей с генотипом удлиненного ОТ, связанного с хромосомой 3 (LQT3). Дефект в гене натриевых каналов (SCN5A) ответственен за аритмии и уменьшение ЧСС. Этот генетический локус дефекта и удлиненный интервал QT являются независимыми предикторами риска.

Альтернация Т-волны, электрокардиографический индикатор повышенной предрасположенности к внезапной сердечной смерти, была зарегистрирована у детей, ставших жертвами SIDS или успешно вылеченных с использованием бета-блокаторов или электростимуляции сердца.

При лечении детей с LQT3 может быть полезно применение препаратов – блокаторов натриевых каналов или искусственных водителей ритма, но отмечается необходимость дальнейших проспективных исследований.

Массаж может предотвратить многие заболевания. Курсы массажа в Санкт-Петербурге

← вернуться назад







Мы предлагаем вам лучшие косметические средства и аксессуары для работы
ВИРТУАЛЬНАЯ ЭКСКУРСИЯ

по самому современному центру, где преподаются курсы массажа профессора Анатолия Шевцова

КУРСЫ МАССАЖА ПРОФЕССОРА АНАТОЛИЯ ШЕВЦОВА
Авторские курсы массажа доктора биологических наук Анатолия Шевцова

КУРСЫ МАССАЖА В САНКТ-ПЕТЕРБУРГЕ


Курсы оздоровительного глубокого массажа

Курсы ортопедического массажа шейного отдела позвоночника

Курсы ортопедического массажа грудного отдела позвоночника

Курсы ортопедического массажа поясничного отдела позвоночника

Курсы антицеллюлитного моделирующего массажа тела

Курсы лимфодренажного детокс-массажа тела

НАША ГРУППА ВКОНТАКТЕ

ЛИЧНЫЙ КАБИНЕТ | ПОДПИСАТЬСЯ НА РАССЫЛКУ | КОНТАКТЫ

© 2008-2020 Авторские курсы массажа доктора биологических наук, физиолога Анатолия Шевцова
Несанкционированное использование материалов запрещено. Все права защищены.